La ausencia de una molécula reguladora de la insulina repercute en los
procesos de adquisición de memoria, como en los procesos de Alzheimer,
aunque el deterioro de estas capacidades cognitivas son "completamente
reversibles" y pueden ser recuperadas, según se deprende de un estudio
realizado por el Centro de Investigación Príncipe Felipe.

La investigadora del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del
Centro de Investigación Príncipe Felipe Deborah Burks y el investigador
del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de
Castilla-La Mancha Eduardo Marín han presentado hoy, coincidiendo con el
Día Mundial de la Diabetes, el artículo que ambos firman en la revista Cerebral Cortex, y que explica la prevalencia de trastornos neurológicos en pacientes con enfermedades metabólicas.

El doctor Marín ha explicado que cuando "la glucosa no llega a una
célula, ésta falla porque no tiene energía para funcionar" y que los
investigadores se llevaron "la sorpresa" de comprobar que la insulina
"permite el proceso de remodelación de las neuronas".

Ahora, este trabajo ha demostrado que la proteína IRS-2 interviene en
este proceso de plasticidad y aunque su aportación "no cure la diabetes
supone un aporte de cómo solucionar los procesos cognitivos para
prevenir las lesiones secundarias que generan".

En concreto, este estudio proporciona una explicación sobre la
prevalencia del deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes
metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a
insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.

El trabajo respalda estudios epidemiológicos en los que, enfermedades
como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes incrementan el riesgo
de desórdenes neurodegenerativos, tales como, por ejemplo, la enfermedad
de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada
IRS-2. Los resultados del artículo muestran que la ausencia del
sustrato del receptor de insulina IRS-2 en modelos animales impiden la
denominada "potenciación a largo plazo", un proceso celular que refleja
la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes tipo 2,
la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma
significativa.

Inducir la resistencia a la insulina
Los científicos han sido
capaces de testar en modelos animales con diabetes, que muestran
resistencia a insulina, las consecuencias de la ausencia de la molécula
IRS-2 y su relación en el proceso neuronal que da lugar a la memoria.
Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología
del CIPF y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas
(CIBERDEM) "hemos demostrado que la ausencia de la molécula IRS-2 impide
la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria".

Este proceso celular de adquisición de memoria tiene lugar en el
hipocampo, una zona específica del cerebro destinada al aprendizaje y la
memoria. Así pues, la ausencia de IRS-2 en modelos animales causa
resistencia a la insulina, un parámetro característico de la diabetes
tipo 2, que además va aumentando con el envejecimiento. Según añade
Burks, "lo que demuestra el artículo es que la ausencia de IRS-2 también
induce resistencia a insulina en el cerebro, de manera que esta
resistencia en el hipocampo, la zona responsable para las funciones de
la memoria y el aprendizaje.
Cerebral Cortex (2011); doi: 10.1093/cercor/bhr216

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Cerebral Cortex

Fuente
Jano.es.


Fotografía
Foto: Jano.es.